2015年4月24日，《免疫学杂志》（Journal of immunology）（IF=5.570）在线发表了本系题为“miR-155 Deficiency Ameliorates Autoimmune Inflammation of Systemic Lupus Erythematosus by Targeting S1pr1 in Faslpr/lpr Mice”的论文，此项工作揭示了miR-155参与系统性红斑狼疮发生发展的作用机制。
系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）(OMIM 152700)是一种典型的全身性自身免疫疾病，主要特征为患者体内可产生大量致病性的自身抗体，且免疫复合物沉积在关节、肝脏、肾小球、皮肤等部位，引起多器官多系统损伤，女性患病率明显高于男性。SLE临床表现复杂多样，发病原因复杂，是由环境因素、性激素和遗传因素共同作用而引起的。尽管关于SLE的研究在多方面取得了众多成果，但其具体发病机制尚未完全阐明。
近年来的研究表明，miR-155可能在自身免疫疾病中发挥促炎作用。我们的研究发现敲除miR-155狼疮小鼠的狼疮表型明显减轻，这体现在脾肿大症状得以减轻，肾脏免疫复合物沉积及单核细胞浸润显著减少，免疫细胞相关亚群发生变化。此外，我们通过体外以及小鼠体内证实了S1PR1为miR-155的靶基因，并且在小鼠体内miR-155可以通过调控S1pr1的表达影响SLE的发展过程。
该研究由博士研究生辛倩等在刘奇迹教授指导下完成，得到了国家自然科学基金委课题的经费资助。（辛倩供稿）
详见：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25911753
